50 წლის ქალს მაიმუნები და ლომები ელანდებოდა, დეზორიენტირებული იყო, სხვების მიმართ აგრესიული გახდა და დარწმუნებული იყო, რომ თავისი ქმარი გარეგნულად იდენტურმა თვითმარქვიამ ჩაანაცვლა (კაპგრასის სინდრომი). იგი 10 წლით უფრო ასაკოვანი იყო, ვიდრე ფსიქოზის განვითარების ტიპიური ასაკი და არ ჰქონდა ფსიქიატრიული პრობლემების ისტორია. ეს იყო პირველი აღწერილი შემთხვევა, როდესაც ადამიანს ფსიქოზი ახალი კორონავირუსის ინფიცირების შემდეგ განუვითარდა.
პანდემიის ადრეულ თვეებში, ექიმები ყურადღებას ფილტვების და სისხლის მიმოქცევის სისტემის მკურნალობაზე ამახვილებდნენ. თუმცა, უკვე მაშინაც გროვდებოდა ვირუსის ნევროლოგიური სიმპტომების მტკიცებულება. აპრილში, იაპონიაში მკვლევართა გუნდმა გამოაქვეყნა ანგარიში, სადაც აღწერილი იყო პაციენტი COVID-19-ით, რომელსაც ტვინის ქსოვილების შეშუპება და ანთება ჰქონდა. სხვა ანგარიშში აღწერილი იყო პაციენტი, რომელსაც მიელინის გარსი ჰქონდა დაზიანებული - ცხიმოვანი გარსი, რომელიც ნეირონებს იცავს და ზიანდება გაფანტული სკლეროზის და სხვა ნეიროდეგენერაციული დაავადებების დროს.
"ნევროლოგიური სიმპტომები უფრო და უფრო საშიში ხდება"- ამბობს ალისონ მუოტრი, კალიფორნიის უნივერსიტეტის ნეირომეცნიერი.
ამ ჩამონათვალში დღეს შედის იშემიური და ჰემორაგიული ინსულტი და მეხსიერების დარღვევები. COVID-19 ის პანდემიის მასშტაბები ნიშნავს, რომ ათასობით, შესაძლოა ათეულობით ათას ადამიანს უკვე ჰქონდეს ეს სიმპტომები და ზოგიერთ მათგანს სიცოცხლის ბოლომდე გრძელვადიან გართულებებთან გამკლავება მოუწიოს.
ამის მიუხედავად, მკვლევრებს არ აქვთ პასუხები საკვანძო კითხვებზე - რამდენი ადამიანია ასეთ მდგომარეობაში? ვინაა რისკის ქვეშ და რაც ყველაზე მნიშვნელოვანია, რატომ ვითარდება ეს კონკრეტული სიმპტომები?
ვირუსებს ტვინის ქსოვილებში შეჭრა და ინფიცირება შეუძლიათ, მაგრამ არ არის ნათელი, რა ხარისხით აკეთებს ამას ახალი კორონავირუსი. ეს სიმპტომები შესაძლოა არა ვირუსის ტვინზე პირდაპირი ზემოქმედების, არამედ იმუნური სისტემის ჭარბი სტიმულირების შედეგი იყოს. ამის გარკვევას არსებითი მნიშვნელობა აქვს, ვინაიდან ამ ორ სცენარს სრულიად განსხვავებული მკურნალობის მიდგომა სჭირდება. "ამიტომაა დაავადების მექანიზმების ცოდნა ასე მნიშვნელოვანი"- ამბობს ლივერპულის უნივერსიტეტის ნევროლოგი, ბენედიქტი მაიკლი.
როდესაც ვირუსმა პანდემიის ფორმა მიიღო, მაიკლი, თავის კოლეგებთან ერთად ერთ-ერთი პირველი იყო იმ მეცნიერებს შორის, ვინც გართულებების ჩამონათვალის შედგენა დაიწყო. ივნისში მისმა გუნდმა შეისწავლა 125 პაციენტის ანამნეზის დეტალები, რომლებსაც ნევროლოგიური და ფსიქიატრიული გართულებები ჰქონდათ. მათგან 62%-ს ტვინის სისხლმომარაგების დარღვევა ჰქონდა, როგორებიცაა იშემიური და ჰემორაგიული ინსულტი, ხოლო 31%-ს აღენიშნებოდა ცნობიერების შეცვლილი მდგომარეობა, როგორებიცაა დეზორიენტაცია და ცნობიერების დარღვევები - რასაც ზოგჯერ თან ახლდა ენცეფალიტი და ტვინის ქსოვილის შეშუპება.
ნევროლოგიური სიმპტომების მქონეთაგან ყველა ინტენსიური ზრუნვის განყოფილებაში არ იმყოფებოდა. "ჩვენ ვნახეთ ახალგაზრდა ადამიანების ჯგუფი, სტანდარტული რისკ ფაქტორების გარეშე, რომლებსაც ინსულტი განუვითარდათ და ასევე პაციენტები, რომლებსაც მენტალური სტატუსის ცვლილებები ჰქონდათ." - ამბობს ის.
მსგავსი კვლევა, რომელიც ივლისში გამოქვეყნდა, აღწერს ნევროლოგიური გართულებების მქონე 43 პაციენტს. გარკვეული რეგულარობები მკაფიო გახდა - ამბობს მაიკლ ზანდი, ლონდონის უნივერსიტეტის ნევროლოგი და კვლევის მთავარი ავტორი. ყველაზე ხშირი ნევროლოგიური გართულება ინსულტი და ენცეფალიტია. ეს უკანასკნელი მძიმე ფორმაში შეიძლება გადაიზარდოს, ეგრედ წოდებული დისემინირებული ენცეფალომიელიტი, რომელშიც თავის და ზურგის ტვინის ანთება ვითარდება და ნეირონები კარგავენ მიელინის გარსს - რაც გაფანტული (მრავლობითი) სკლეროზის მსგავს სიმპტომებს იწვევს. ზოგიერთ ასეთ მდგომარეობაში მყოფ პაციენტს მხოლოდ მსუბუქი რესპირატორული სიმპტომები ჰქონდა.
ნაკლებად ხშირი გართულებაა პერიფერიული ნერვის დაზიანება, რომელიც გილენ-ბარეს სინდრომისთვისაა დამახასიათებელი, ასევე შფოთვითი აშლილობა და პოსტ-ტრავმატული სტრესული აშლილობა.
კლინიცისტებმა არ იციან, თუ რამდენად ხშირია ეს სიმპტომები. ივლისში გამოქვეყნებულმა ერთ-ერთმა კვლევამ განსაზღვრა მათი გავრცელება სხვა კორონავირუსების მონაცემების გამოყენებით. სიმპტომები, რომლებიც ცენტრალურ ნერვულ სისტემაზე მოქმედებს, განვითარდა 0.04%-ში SARS-ის ეპიდემიის დროს და 0.2%-ში MERS-ის მქონე პაციენტებში. თუ გავითვალისწინებთ, რომ მსოფლიოში კორონავირუსის 28.2 მილიონი დადასტურებული შემთხვევაა, ეს შეიძლება ნიშნავდეს, რომ მსგავსი სიმპტომები შესაძლოა 10 000 -50 000 ადამიანს ჰქონდეს.
რაოდენობის ზუსტად განსაზღვრის მთავარი პრობლემაა, რომ კლინიკურ კვლევებში ექიმები ყურადღებას ამახვილებდნენ ჰოსპიტალიზებულ პაციენტებზე, ყველაზე ხშირად მათზე, ვინც ინტენსიური ზრუნვის განყოფილებაში იყო. "ნევროლოგიური სიმპტომების გავრცელება მსგავს ჯგუფში 50%-ზე მეტია" - ამბობს რიო დე ჟანეიროს უნივერსიტეტის ნეირობიოლოგი ფერნანდა დე ფელისი, მაგრამ ძალიან მწირია ინფორმაცია მათ შესახებ, ვისაც მსუბუქი ფორმით ჰქონდა და რესპირატორული სიმპტომები არ გამოუვლინდა.
მონაცემების დეფიციტურობა ნიშნავს, რომ რთულია იმის გარკვევა, თუ რატომ აქვს ზოგიერთ ადამიანს ეს სიმპტომები და სხვებს არა. ასევე ბუნდოვანია, რამდენად გრძელვადიანია ეს სიმპტომები.
ყველაზე მნიშვნელოვანი კითხვა ბევრი ნეირომეცნიერისთვის არის, თუ რა მექანიზმით ზიანდება ტვინი. ამ კითხვაზე პასუხის გაცემა დაეხმარება კლინიცისტებს, რომ სწორი მკურნალობა შეარჩიონ. "თუ მიზეზი ცენტრალური ნერვული სისტემის პირდაპირი ინფიცირებაა, პაციენტებს რემდესევირით ან სხვა ანტივირუსული მედიკამენტით უნდა ვუმკურნალოთ, ხოლო თუ ვირუსი არაა ცენტრალურ ნერვულ სისტემაში, მაშინ ჩვენ მათ ანთების საწინააღმდეგო საშუალებებით უნდა ვიმკურნალოთ. უაზრობაა, ანტივირუსულები დაუნიშნო პაციენტს, რომელსაც ვირუსი არ აქვს და სარისკოა, მისცე ანთების საწინააღმდეგო საშუალება მას, ვისაც ტვინში ვირუსი აქვს. " - ამბობს მაიკლი.
ამ კითხვაზე პასუხი ამ დროისთვის ბუნდოვანია. მკვლევრებმა ელექტრონული მოკროსკოპით აღმოაჩინეს ვირუსი ტვინში, თუმცა უკიდურესად მცირე რაოდენობით და არა ყველა შემთხვევაში. პოლიმერაზულ ჯაჭვური რეაქცია, მაღალი სენსიტიურობის მიუხედავად, გაცილებით იშვიათად აღმოაჩეს ვირუსის ნაწილაკები ცერებროსპინალურ სითხეში, სხვა ორგანოებთან შედარებით. ამის ერთ-ერთი მიზეზი შეიძლება იყოს, რომ ACE2 რეცეპტორი, ცილა რომელსაც ვირუსი ადამიანს უჯრედში შესასვლელად იყენებს ნაკლებად გვხვდება ტვინის უჯრედებში.
"როგორც ჩანს, იშვიათია, რომ ცენტრალური ნერვული სისტემის ვირუსით ინფიცირება მოხდეს. სავარაუდოდ ნევროლოგიური პრობლემების უმეტესობა იმუნური სისტემის რეაქციასთან უნდა იყოს კავშირში." - ამბობს მაიკლი
თუმცა, ეს შესაძლოა, არ იყოს სიმართლე ყველა შემთხვევაში, რაც ნიშნავს რომ მკვლევრებმა უნდა ამოიცნონ ბიომარკერები, რომლებიც განასხვავებს ერთმანეთისგან ტვინის ვირუსულ ინფექციას და იმუნურ აქტივობას. ეს, ამ ეტაპისთვის, ნიშნავს მეტ კლინიკურ კვლევას, პოსტ მორტემს და ფიზიოლოგიურ კვლევას.
დე ფელისი და მისი კოლეგები ამბობენ, რომ გეგმავენ, თვალი მიადევნონ პაციენტებს, რომლებიც გამოჯანმრთელდნენ ინტენსიური ზრუნვის განყოფილებაში ყოფნის შემდეგ და შექმნან მათი ცერებროსპინალური სითხის ნიმუშების ბიობანკი. მსგავსი კვლევების დაწყებას გეგმავს ლონდონის უნივერსიტეტის კოლეჯიც.
